На самом деле бессмертие возможно и непонятно как до этого не додумалась матушка природа. Хотя наверное - потому что здесь нужна особая хромосома которая была бы активно всегда и одновременно очень редко. Тоесть где то в организме эта особая хромосома активна в какой нибудь клетке но в остальных клетках она молчит. Это нужно из-за особого предназначения связанного с митохондриями иначе излишек или недостаток АТФ вырабатываемого митохондриями убьет клетку или весь организм. Эта хромосома что то вроде генератора случайных чисел на регуляторных РНК настроенного на редкое включение генов где даже самый мощный компьютер не сможет просчитать когда и в какой клетке хромосома начнет вырабатывать гены связанные так или иначе с размножением разрушением или слиянием митохондрий.
Но для этого придется создать хромосому задача которой была бы точно контролировать выработку трех белков.
1. Белка паркин но его экспрессия должна быть не более чем в два раза выше норы иначе клетка умрет так как белок паркин запускает процесс утилизации мусора в том числе митохондрий и если белка паркин(ген PARK2) слишком много то вместо объединения митохондрий при процессе выработки белка может произойти уничтожение митохондрий где объединение не успеет возникнуть а значит вместо длинных митохондрий долголетия митохондрии вообще исчезнут.
Итак процесс слияния митохондрий приведет к уменьшению числа митохондрий но к удлинению тех которые сливались с другими митохондриями у которых метаболизм более медленный.
2. Белка DRP1 где по команде от хромосомы должна начаться выработка белка DRP1 который начнет деление митохондрий. Таким образом баланс будет восстановлен если возникла гибель чрезмерная митохондрий или число крупных митохондрий превысило допустимое число грозящие застопорить процессы происходящие в цитоплазме.
3. И фермент каспаза так как появляется проблема с аксонами нейронов мозга а точнее с огромными митохондриями внутри аксонов. Они ведь там и так огромные расположенные в узких проходах внутри аксона бывает достигающие длинны 10 микрон и это может вызвать закупорку прохождения веществ где белок паркин просто не дойдет по аксону а значит будет бесполезен. Решить эту проблему может фермент каспаза но без участия Apaf-1 что возможно при участии по соседству тормозного нейромедиатора ГАМК. Это позволит произвести управляемую смерть аксона без смерти нейрона что конечно же лишит нейрон старой памяти но благодаря управляемому омоложению общая картина памяти в колонке не будет стерта а наоборот со временем восстановлена благодаря пластичности мозга. Такое управляемое омоложение аксонов позволит избежать закупорки транспорта во время омоложения митохондрий внутри организма.
4.Возможно также придется прибегать к регенерации клеток если произошел случайный апоптоз а значит в хромосому должна быть заложена и эта задача. Тоесть должен быть заложен процесс регенерации любых тканей на сигнал какого нибудь редкого фитоэстрагена который может быть занесен в организм извне доктором ежегодно осматривающим таких бессмертных.
Если природа не может подстраховаться тут то сам человек должен страховать себе подобных если хромосомный генератор случайной экспрессии для отдельных генов будет вредить тканям.